A lupusz egy krónikus autoimmun betegség, amely világszerte több tízezer embert érint, köztük mintegy 69 000 beteget az Egyesült Királyságban. A betegség során az immunrendszer tévesen saját szövetei ellen termel antitesteket, ami gyulladást, ízületi és izomfájdalmat, kimerültséget és bőrkiütéseket okozhat. Azonban a lupusz kialakulásának pontos okai eddig nem voltak teljesen tisztázottak, és jelenleg nincs ismert gyógymód rá.
Az Epstein-Barr vírus – egy mindennapi kórokozó új megvilágításban
Legújabb, áttörő kutatások szerint az Epstein-Barr vírus (EBV), amely a legtöbb ember számára ártalmatlan fertőzésként ismert, kulcsszerepet játszhat a lupusz kiváltásában. Az EBV egy gyakori gyermekkorban szerzett vírusfertőzés, amely torokfájást, lázat és mandulagyulladást okozhat. A felnőttek körülbelül 95%-a hordozza ezt a vírust, amely beépíti genetikai anyagát a gazdasejt DNS-ébe, így életre szólóan jelen marad a szervezetben.
Prof. William Robinson, a Stanford Egyetem immunológia és reumatológia professzora, valamint a tanulmány vezető szerzője szerint:
„Úgy gondoljuk, hogy az EBV szerepe 100%-ban igaz minden lupusz esetében. Ez az eredmény új terápiás lehetőségek kapuját nyithatja meg, amelyek alapvetően képesek kezelni és javítani a betegek állapotát.”
Hogyan váltja ki az EBV az autoimmun reakciót?
A kutatócsoport részletesen vizsgálta az EBV hatását az immunrendszer egyik kulcsfontosságú sejtjére, a B-sejtekre. Ezek a sejtek felelősek azért, hogy felismerjék és megkötődjék a vírusok felszínén található antigéneket. Érdekesség, hogy a B-sejtek mintegy 20%-a képes felismerni saját testünk sejtjeinek bizonyos részeit is – ezeket nevezzük autoreaktív B-sejteknek. Egészséges emberekben ezek a sejtek inaktívak maradnak, így nem támadják meg saját szöveteinket.
A kutatás során 11 lupuszban szenvedő beteg és 10 egészséges kontrollcsoport B-sejtjeit hasonlították össze magas precizitású genetikai szekvenálással. Az eredmények drámai különbséget mutattak:
- A kontrollcsoportban kevesebb mint 1 B-sejtből 10 000-ben volt jelen az EBV.
- A lupusz csoportban ez az arány körülbelül 1 B-sejtből 400 volt – ez 25-szörös különbséget jelent.
- Különösen az autoreaktív B-sejtekben találták meg gyakrabban az EBV-t.
Shady Younis, a tanulmány első szerzője így fogalmazott:
„Ez a kutatás megold egy évtizedek óta fennálló rejtélyt: miként váltja ki az EBV az autoimmun reakciót.”
A vírus jelenléte aktiválja ezeket az autoreaktív B-sejteket, amelyek túlzottan reagálnak: nemcsak saját antigéneket céloznak meg, hanem más immunsejteket is toboroznak – például ölő T-sejteket –, hogy csatlakozzanak a támadáshoz. Ez vezethet a lupuszos gyulladásos folyamatokhoz.
További kockázati tényezők és genetikai háttér
Bár az EBV kulcsszerepet játszik, más tényezők is befolyásolják a lupus kialakulását. A betegség például jóval gyakrabban fordul elő nők körében, ami hormonális hatásokkal – például ösztrogénnel – magyarázható, melyek fokozhatják a B-sejtek aktivitását.
Ezen túlmenően bizonyos etnikai csoportoknál – például afrikai, karibi vagy ázsiai származásúaknál – nagyobb kockázattal alakul ki lupus. Ezeket a tényezőket is figyelembe kell venni a betegség komplex kialakulásának megértésében.
Klinikai jelentőség és jövőbeli terápiás irányok
A felfedezés jelentős előrelépést jelenthet a lupus kezelésében. Prof. Guy Gorochov, a Sorbonne Egyetem orvostudományi professzora így értékelte az eredményeket:
„Ez nem az utolsó szó a lupusszal kapcsolatban, de nagyon impozáns munka és egy érdekes koncepciót dolgoztak ki.”
Ha további vizsgálatok megerősítik ezt az összefüggést, akkor felgyorsulhatnak azok a klinikai kísérletek is, amelyek célja egy EBV elleni vakcina kifejlesztése. Emellett több kutatócsoport vizsgálja olyan rákellenes kezelések alkalmazását is lupus súlyos eseteiben, amelyek célzottan pusztítják el a B-sejteket.
Összegzés
Az Epstein-Barr vírus és a lupus közötti kapcsolat feltárása új távlatokat nyithat meg az autoimmun betegségek kezelésében. A Stanford Egyetem által végzett kutatás részletesen bemutatta azt a mechanizmust, ahogyan egy mindennapi vírus képes „meghibásítani” az immunrendszer sejtjeit és autoimmun reakciót indítani. Ez nemcsak tudományos áttörésnek számít, hanem reményt adhat azoknak is, akik ezzel nehezen kezelhető betegséggel élnek együtt.
A tanulmány részletei megtalálhatók a Science Translational Medicine folyóirat legfrissebb számában.
